一丶發病原因
　　1.子宮肌瘤的組織發生 子宮肌瘤的組織起源目前意見尚未一致，有人認為是由未成熟的子宮壁平滑肌細胞增生所產生，也有學者認為是發生于子宮血管壁的平滑肌組織。早在20世紀70年代初，Townsend通過X連鎖的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)的同工酶分析發現從同一子宮而來的隨機分布的不同肌瘤的平滑肌細胞都具有完全相同的G6PD電泳類型，這提示這些腫瘤起源于一個單個的肌瘤平滑肌細胞，即每一個子宮肌瘤都是以單細胞起源的。隨后的研究(Mashal RD，1994)是在X染色體上，在雄激素受體基因中，包含三脫氧核苷酸重復的克隆試驗，這個基因座比G6PD同工酶基因座具有高度多態性，這種單克隆試驗與多數肌瘤是單一起源的結果是一致的，故認為子宮肌瘤是衍生于單個肌瘤平滑肌細胞的單克隆腫瘤。多發性子宮肌瘤可能是由于在子宮肌層內多灶性潛伏的細胞所形成的多源性單克隆腫瘤。組織學研究發現生長時期不長的微小子宮肌瘤不但富有含肌絲的成熟平滑肌細胞，而且也發現有似孕18～20周胎兒子宮中見到的未成熟平滑肌細胞，推測人類子宮肌瘤的發生可能是來自子宮內未分化的間葉細胞，在某些病理條件下增生，分化為平滑肌細胞而形成子宮肌瘤的。
　　2.子宮肌瘤的遺傳學 早在20世紀90年代初Rein就指出體細胞突變是肌瘤形成中的起始事件，體細胞突變包括從點突變到染色體丟失和增多的多種染色體畸變，首先是單克隆起源的體細胞突變，并對突變肌細胞提供一種選擇性生長優勢，其次是多種與肌瘤有關的染色體的重排。細胞遺傳學一致證實子宮肌瘤具有染色體的結構異常，一般認為在子宮肌瘤組織培養中有53.9%～65.6%為正常核型，有34.4%～46.1%為非隨機的染色體異常核型。子宮肌瘤所涉及的畸變染色體常見者為6，7，10，12，14，還有1，2，3，4，5，13，15，22和X，這些染色體或為單一改變或與其他染色體一起改變。常見的畸變區域為7q21-22;12q14-15;14q21-24和6p21。最常見的染色體畸變類型為t(12;14)(q14-q15;q23-24);Tri(12);t(6;10)(p21;q);del(7)(q22q32);del(3)(q)，此外還有del(X);rea(X) (p11-p22);r(1);t(5;12);INV (5;12) INS(3)。子宮肌瘤發現的多種不同類型的染色體重排中，常見的包括易位(t);三體(Tri)和缺失(del)，易位能阻斷基因序列或引起融合基因的形成，可能完全取消蛋白的功能或者轉化成功能新穎的嵌合體蛋白。三體多通過增加基因量來增加基因表達，而染色體丟失通常引起基因功能的丟失。存在于子宮肌瘤中不同類型的染色體異常可能預示著腫瘤生長和發展的異質的遺傳學途徑(Gross KL and Morton CC，2001)。
　　子宮肌瘤中最常見的染色體易位t(12;14)(q14-15;q23-24)，在有核型重排的肌瘤中約占20%，12號染色體長臂14-15區(12q14-15)包含著腫瘤形成的關鍵基因，通過對子宮肌瘤易位研究發現子宮肌瘤存在高速泳動族蛋白(High-mobility Group protein，HMG)基因家族中成員HMGI-C，它定位于12q13-15，動物實驗證實HMGI-C是一個涉及間質組織細胞增殖和分化的DNA-結合蛋白，它在哺乳動物生長和發育中起著重要作用，在子宮肌瘤細胞中HMGI-C頻繁重排提示這些基因直接包含在這些肌瘤的畸變生長調控中，一系列間質腫瘤的熒光原位雜交確認HMIGI-C在涉及12號染色體易位中是一個關鍵性基因。分子學研究也證實在子宮肌瘤中有HMGIC表達，而在相鄰的正常平滑肌組織中則無表達。
　　一個與HMGIC相關的高速泳動族蛋白-HMGIY定位于6號染色體短臂上，在具有6p21重排的肌瘤中發揮著作用，熒光原位雜交研究確認HMGIY包含在這些重排中，并在帶有6p21重排的肌瘤中發現有HMGIY的表達(Williams AJ，1997)。
　　HMGIC和HMGIY均從屬于不均質的高速泳動族蛋白家族，它們直接調節各種不同的DNA決定族的活性，HMG蛋白分擔不同的化學的和電泳的性能，它們的表達類型不同故反映在調節和功能上也有區別，在子宮肌瘤中12號染色體易位的研究顯示HMGIC功能失調的各種各樣的發病機制包括融合的mRNAs，HMGIC的縮短和HMGIC調節序列的瓦解等(Gross KIJ and Morton OC，2001)。
　　帶有t(12;14)的子宮肌瘤中，14號染色體有一定意義，雌激素受體β基因(Estrogen receptorβ gene，ESR2)定位于14號染色體長臂(14q22-24)。由于子宮肌瘤的生長是對雌激素的應答，故雌激素受體β基因是引人關注的，ESR2與t(12;14)斷裂點位置的靠近，在構成肌瘤發病機制和病理學基礎的分子學機制中可能有一定意義(Enmark E，1997)。7號染色體丟失del(7)(q22q32)存在于大約17%核型異常的子宮肌瘤中(Ish-wad CS，1995)，但也有報道del(7)發生率為35.6%，在子宮肌瘤中這種丟失比任何其他實體瘤中更常見，del(7)(q)肌瘤通常是具有正常46XX細胞的嵌合體，其基因最終定位于7號染色體長臂22區(7q22)，由于該區含有高密度的基因，從而使肌瘤基因的識別工作復雜化。
　　在肌瘤中其他細胞遺傳學異常包括rea(X;13)、rea(10;13)、Tri(12)，涉及X染色體畸變包括del(X)、t(X，5)、t(X，12)、INV(X，5)、INV(X，12)，其中X染色體短臂11-短臂22(Xpll-p22)優先受累。1號染色體重排主要表現為環狀染色體形成。3號染色體以多種不同形式重排包括INS、del(q;p)、t(3;7)，其重排或單一發生或在其他染色體上與重排相伴隨(Gross K1 and Morton，2001)。
　　在染色體異常的子宮肌瘤中，許多都是帶有染色體正常細胞的嵌合體，這些異常核型與正常46XX相連，這種嵌合體核型能準確反映體內這些腫瘤的遺傳學狀況，這與大部分肌瘤是染色體正常的觀點均提示肌瘤中細胞遺傳學畸變是腫瘤形成過程中的重要改變(Morton CC，1998)。
　　子宮肌瘤的腫瘤基因型與臨床表現型之間的研究表明核型重排的存在與肌瘤大小以及解剖定位相關聯，Rein等(1998)對92例患者的114個肌瘤標本進行染色體核型與肌瘤大小相關性分析指出，在總體肌瘤標本中，73個(64%)核型正常，20個(18%)核型異常但無嵌合體，21個(18%)為嵌合體核型。核型異常無嵌合體者比核型正常者肌瘤平均直徑明顯增大(10.2±5.9cm∶5.9±4.2cm)，核型異常無嵌合體者中，肌瘤直徑>6.5cm者比<6.5cm者有明顯高的核型異常比率(75%比34%)，同時指出具有7號染色體丟失的肌瘤del(7)平均比具有12號染色體重排的肌瘤小(5.0cm∶8.5cm)，但與核型正常的肌瘤大小相同。Brosens I等(1998)發現黏膜下肌瘤的重排率(12%)比漿膜下肌瘤(29%)和壁間肌瘤(35%)要少，這提示黏膜下肌瘤由于它們有比較低的染色體重排率而臨床表型較小。
　　染色體畸變與組織學相比，染色體異常病例中全部組織學均顯示為良性腫瘤，同為良性腫瘤但染色體卻表現了一定程度的異質性，具有特殊組織學類型的子宮肌瘤發現有80%核型異常，而組織學典型病例染色體核型異常者相對較少。細胞遺傳學的多相性提示在子宮肌瘤發生中可能涉及許多不同的體細胞突變，而在個體肌瘤中單一的體細胞突變可能是個體肌瘤對不同生長促進因素的不同反應的生物學基礎。
　　3.性甾體激素在子宮肌瘤病因學中的作用 目前認為從子宮肌層細胞到肌瘤形成的轉化過程可能涉及正常子宮肌層的體細胞突變和性激素及局部生長因子間復雜的相互作用，性激素包括雌激素和孕激素及許多肽類生長因子均被視為肌瘤生長的調節因子，在肌瘤的病因學中占有重要地位。
　　雌激素是肌瘤生長的主要促進因素，在臨床上青春期前極少發生肌瘤，肌瘤隨妊娠長大，隨絕經后而縮小等現象所證實。生物化學研究證實肌瘤比其相鄰的正常肌層組織中的雌二醇濃度有明顯增高，肌瘤中雌二醇向雌酮的轉化濃度明顯低于正常肌層組織，肌瘤中雌激素受體濃度明顯高于周邊肌層組織，上述這些觀察雖然都提示了肌瘤局部激素環境是高雌激素狀態，但沒有證明雌激素直接刺激肌瘤的生長。近年來分子生物學研究證實肌瘤比正常肌組織中雌、孕激素受體均明顯增高(Viville B，1997)，在肌瘤組織中芳香化酶P450的表達也增加(Sumitani H，2000)，雌二醇可刺激子宮平滑肌細胞增殖，使子宮肌瘤的平滑肌細胞比相鄰的平滑肌細胞顯示較高的細胞核分裂活性并降低凋亡(Burroughs KD，2000)，雌激素的致有絲分裂作用可能是通過其他因子及其受體來調節，表現在雌激素上調孕激素受體，上皮生長因子及胰島素樣生長因子而使肌瘤生長。雌激素也表現對肌瘤細胞外基質的調節，子宮肌瘤的細胞外基質主要是間質膠原蛋白，多糖蛋白及纖連蛋白，雌激素直接刺激Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白mRNA以及裂隙連接蛋白連接子-43。雌激素也刺激甲狀旁腺激素相關肽的局部產生。這些雌激素調節基因的表達在肌瘤中均比在其毗鄰的肌層組織中高，據此Anderson提出在肌瘤組織局部對雌激素的高敏感性在肌瘤的發病機理中是重要的(Rein MS，1995)。
　　自20世紀80年代以來，有愈來愈多的研究發現孕激素在肌瘤發病中有重要作用，組織學和生物化學的研究證實用醋酸甲孕酮治療子宮肌瘤，其組織切片上每高倍視野有絲分裂相明顯高于未治療組。181份子宮肌瘤標本中，分泌期有絲分裂數(12.7/100HP)明顯高于增殖期(3.8/100HP)和月經期(8.3/100HP)，這種分泌期所增加的肌瘤內有絲分裂活性顯示子宮肌瘤的生長受孕酮的影響，取自子宮肌瘤和正常肌層組織的平滑肌細胞培養后，超微結構顯示在雌、孕激素條件下較單用雌激素或對照組培養的平滑肌細胞增生活躍，肌瘤細胞具有致密體的肌絲數目增加，這提示孕酮與肌瘤的分化有關。分子生物學技術證實肌瘤組織比其相鄰近肌層中孕激素受體mRNA和孕激素受體蛋白表達均有增加，增殖抗原Ki-67明顯升高提示這些被增強的孕激素受體介導的信號與肌瘤生長有關。在月經周期的分泌期，肌瘤中的表皮生長因子mRNA含量增加，這提示是孕激素而不是雌激素作為產生肌瘤表皮生長因子的調節者。分子生物學研究還顯示在子宮肌瘤中，凋亡調控基因bcl-2蛋白表達增加，bcl-2蛋白能防止細胞程序化死亡(即凋亡)的正常過程，它受性激素及生長因子等多種因素的調節，正是通過孕激素的上調作用，子宮肌瘤的平滑肌細胞中bcl-2蛋白產物顯著增加表明孕激素通過延遲或阻止子宮肌瘤中細胞程序化死亡，影響細胞增殖率(Matsao H，1997)。20世紀80年代后期，有更多的臨床實踐證實孕激素在子宮肌瘤發病機制中的作用，采用GnRHa加孕激素治療子宮肌瘤，體積無改變，而GnRHa加安慰劑組則肌瘤體積縮小，誘導肌瘤平滑肌細胞的凋亡可能是GnRHa治療子宮肌瘤的分子學機制之一。應用米非司酮治療子宮肌瘤，50mg/d，共3個月，B超顯示肌瘤體積縮小49%，血中激素及受體測定顯示E1、E2為卵泡期水平，孕激素降低，孕激素受體水平降低，而雌激素受體無改變，故認為肌瘤萎縮可能是通過直接對抗孕激素，而不是通過抑制雌激素而發揮作用(Murphy AA，1993)。孕酮、孕激素和孕激素受體促進肌瘤增殖，它調節著肌瘤的有絲分裂活動，明顯地影響著體細胞的繁衍，因而孕酮很可能以周期性方式增加體細胞的突變和刺激肌瘤的生長，這有助于肌瘤的形成(Rein MS，1995)。有人在轉化子宮肌瘤細胞株研究中證實孕激素受體表達依賴于雌激素，從而證實雌激素誘導的孕激素受體表達是肌瘤生長的機理之一(Sadovsky Y，1993)。雌激素有上調雌激素受體和孕激素受體的作用，而孕激素僅下調雌激素受體。孕激素受體的激活可能刺激局部生長因子和(或)增加生長因子受體的含量。
　　子宮肌瘤患者循環中孕激素和雌二醇水平均沒有增加，這反映肌瘤的生長均來源于末端器官對這些性激素敏感性的增加。子宮肌瘤中雌激素信息傳導途徑可能增強，通過分子雜交手段檢測了雌激素受體mRNA水平以及蛋白的數量和功能，發現雌激素受體基因表達增強和雌激素受體水平增加，進一步證實在子宮肌瘤中，雌激素受體基因的轉錄和蛋白的翻譯是增強的。肌瘤中孕激素受體mRNA和蛋白表達增加可能是功能性雌激素受體超表達導致末稍器官對雌激素敏感性增加的結果。
　　在子宮肌瘤的發病機理中，卵巢甾體激素及其受體起著關鍵性作用，Shimomura Y(1998)研究了卵巢甾體激素對增殖細胞核抗原(PCNA)在肌瘤中表達的影響，表明正常子宮肌層細胞中雌二醇可增加PCNA表達，孕激素則不能，而在肌瘤細胞中，雌激素和孕激素均能顯著增加PCNA表達，這表明肌瘤細胞中，雌激素和孕激素對細胞增殖活性都有上調作用，而正常子宮平滑肌細胞中僅雌激素對其有上調作用，由此可知子宮肌層細胞轉變成肌瘤細胞受雌激素和孕激素的雙重影響，雌激素和孕激素之間通過自分泌和旁分泌作用互相調節，雌激素可增加肌瘤細胞孕激素受體含量，孕激素反過來又可進一步促進和維持雌激素的變化，二者互相影響共同促進肌瘤的生長。
　　在肢端肥大癥患者中，子宮肌瘤發生率較高，這提示生長激素(growth hormone，GH)與肌瘤的生長有關。原位雜交方法證實生長激素受體mRNA定位于子宮肌層和子宮肌瘤細胞核和胞漿，生長激素可以通過增加胰島素樣生長因子-Ⅰ的間接途徑或與子宮生長激素受體相互作用的直接途徑在子宮上發揮作用，生長激素受體mRNA的存在提示人類子宮是生長激素作用的靶器官，生長激素可能促進和維持肌瘤的生長。
　　近年來研究還發現子宮肌瘤患者血清中PRL水平高于正常人群，子宮肌瘤組織局部PRL濃度、PRL受體及PRL mRNA水平均顯著高于正常子宮肌組織。此外還發現子宮肌瘤組織中存在LH受體、雄激素受體(AR)、性激素結合球蛋白(SHBG)以及催產素受體、HCG受體，其中LH受體和催產素受體含量低于周圍正常子宮肌組織，而SHBG含量高于周圍正常子宮肌組織。上述各種因素在肌瘤發生、發展中的具體生物學作用還有待進一步研究。
　　4.生長因子在子宮肌瘤病因學中的作用 最近幾年的研究表明性甾體激素在細胞增殖和分化中的作用是通過生長因子的產物調節。生長因子對雌激素誘導細胞的生長和分化以自分泌和旁分泌的方式在組織局部起作用。在子宮肌瘤中，許多異常表達的生長因子在其他間質衍生的疾病中也有異常表達，因此提出許多肽類生長因子及其受體是肌瘤生長和其他纖維組織生成性疾病的調節因子(Nowak RA，2001)，近年來大量研究發現與肌瘤生成和發展有關的生長因子共有3類。
　　第一類是轉化生長因子-β(Transforming GrowthFactorβ，TGF-β)，它與創傷修復和各種纖維生成性疾病有關，TGF-β以五種同工型存在，其中1，2，3已在哺乳動物細胞和組織中識別，TGF-β在它們靶組織中的生物活性通過3個特異細胞表面受體調節，定為受體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型(Massague J，1996)。子宮肌瘤和子宮肌組織標本以及從這些組織建立的細胞系的研究指出在子宮肌瘤和自體平滑肌中通過TGFβ-3對TGFβ-1穩態信使RNA(mRNA)水平的分析顯示子宮肌瘤比對照組TGFβ-3mRNA水平高3.5～5倍，子宮肌瘤有較低的(60%)TGFβⅡ型受體表達，Ⅱ型受體與細胞增殖變化緊密相關。正常子宮肌的平滑肌細胞增殖受TGFβ-1和TGFβ-3抑制，而子宮肌瘤的平滑肌細胞不被TGFβ-1生長抑制，表現為在TGFβ-3反應中增加增殖(Lee BS，2001)。在子宮肌瘤的平滑肌細胞中，TGF-β也增加細胞外基質纖連蛋白、膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ型的產物(Arici A，2000;Lee BS，2001)。肌瘤的平滑肌細胞對TGF-β的抗增殖反應的丟失與所觀察的在動脈粥樣硬化病變的血管平滑肌的反應相似，這些平滑肌細胞也有TGFβⅡ型受體的明顯降低和TGFβ-1表達的增加(McCaffrey TA，1995)。TGF-β配體受體系統中的改變涉及許多其他纖維組織生成性疾病，如糖尿病性腎炎、肺纖維化及肝硬化，在這些病變的細胞中都有TGFβ-1水平的增加及細胞外基質膠原蛋白、纖連蛋白產物的增加。由于子宮肌瘤在TGF-β配體受體系統的改變與其他纖維生成性疾病相似，故有人把子宮肌瘤作為一種纖維組織生成性疾病。據此，一些已知的抗纖維生成的藥物可能為子宮肌瘤的藥物治療提供了新的途徑。
　　第二類在肌瘤的生長和發展中有重要作用的生長因子是肝素結合生長因子(heparin-binding growth factors，HBGF)，這些生長因子包括堿性成纖維細胞生長因子(Basic Fibroblast Growth Factors，BFGF)、肝素結合表皮生長因子(heparin-binding epidermal growth factors，HBEGF)、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)和血小板衍化生長因子(platelet-derived growth factors，PDGF)，它們其中一些是血管基因，刺激血管內皮細胞的增生和(或)遷移，一些也是促平滑肌有絲分裂的(Klags Drun M，1993)。子宮肌瘤是帶有復雜血管網能形成血管腔的腫瘤，它們的生存取決于是否能形成足夠的血液供給。子宮肌瘤也好像是血管結構和功能異常的疾病，故又有人稱子宮肌瘤是一個血管生成的腫瘤。許多研究指出許多肝素結合生長因子是通過肌瘤和正常肌層細胞產生，另一組研究也指出正常肌細胞和子宮肌瘤二者也產生血管內皮生長因子，這些生長因子對子宮肌細胞和肌瘤細胞有促有絲分裂作用(Rauk PN，1995)。肝素結合生長因子能夠促進肌瘤細胞生長是通過2個機制：第一是增加位于腫瘤中的平滑肌細胞的增殖，第二是通過刺激血管形成。此外這些生長因子與子宮肌瘤的出血有關，通常是增加血管的密度，對子宮內膜血管起作用(Nowak RA，2001)。在許多人類組織和癌細胞系中都證明干擾素(Interferon，IFN)有降調和阻斷BFGF產物的作用(Singh RK，1995)。實驗室證明IFN-α是子宮平滑肌細胞增殖有效的抑制劑。周身性給予IFN-α或-β能引起血管腫瘤的退化。一份臨床報告支持IFNs可能作為子宮肌瘤的治療藥物，一位患者因肝炎用IFNs治療，持續6個月，在IFN治療前發現有一個大的子宮肌瘤，治療6個月后，肌瘤直徑縮小50%，而且在治療停止17個月后子宮肌瘤大小沒有增加，同時血清BFGF水平也降低(Minakuchi K，1999)。這為IFN用于子宮肌瘤的治療提供了依據。
　　第三類生長因子是胰島素樣生長因子(insuline-like growth factors，IGF)，IGF是小的單鏈多肽類因子，IGF-Ⅰ由70個氨基酸組成，IGF-Ⅱ由67個氨基酸組成，傳統認為只有肝臟產生，現證實許多非肝臟組織也含有免疫反應性IGFs和IGF mRNA，動物實驗證明子宮肌細胞可產生這2種生長因子，它們的表達是通過卵巢甾體激素控制。IGF-Ⅰ對正常的子宮肌細胞和肌瘤的平滑肌細胞均能促進有絲分裂和分化，特別是在與EGF和PDGF聯合時更明顯(Strawn JrEY，1995)。人類的子宮肌和子宮肌瘤都表達IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的mRNA，一些研究曾對比了這二種生長因子在2種組織類型中的表達水平，但結果不肯定，部分研究報道IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表達水平在肌瘤和自體平滑肌之間是相同的，而另一部分報道IGF-Ⅰ和蛋白的表達在子宮肌瘤比自體平滑肌要明顯的高，但2組研究的一致結論是絕經后和使用GnRHa治療的婦女，在子宮肌瘤中IGF-Ⅰ表達降低，支持了卵巢甾體激素調節著IGF-Ⅰ表達的觀點(Englund K，2000)。IGF-ⅡmRNA和IGF-Ⅰ受體表達在子宮肌瘤和子宮肌中都有增加。
　　了解卵巢甾體激素調節子宮平滑肌細胞的生長，卵巢甾體激素配體受體系統在子宮肌瘤中的變化以及被子宮肌瘤平滑肌細胞產生的諸多生長因子不僅調節平滑肌細胞的增殖、凋亡和細胞外基質的產物，而且也調節血管內皮細胞的增殖和遷移作用，將對子宮肌瘤和一些間質衍化細胞增生所形成的疾病提出新的治療途徑。
　　總之，子宮肌瘤的發生和生長是一個多步驟的過程，肌瘤細胞的初始腫瘤的形成涉及體細胞的突變，孕激素的致有絲分裂作用可能增進體細胞突變的繁衍，肌瘤增殖是無性繁殖的擴大，在此過程中可能是雌激素、孕激素和諸多生長因子間復雜的相互作用的結果，作為肌瘤生長的促進因素雌激素和孕激素占有同等重要的地位。
　　二丶發病機制
　　1.大體 子宮肌瘤是實性腫瘤，可單個或多個生長在子宮任何部位。大小懸殊，甚至幾十至百個肌瘤同時生長，一般小肌瘤多為圓球形，但長大或多個肌瘤互相融合時，則成為不規則的形狀。肌瘤組織質地較子宮為硬，在直視下，從子宮外極易觸摸到子宮肌瘤存在的部位。肌瘤并無包膜，肌瘤壓迫周圍的肌壁纖維而形成假包膜，二者界限分明，肌瘤與子宮肌壁間有一層疏松的網狀間隙，切開肌壁，肌瘤多會從肌壁間躍出，且極易從假包膜將肌瘤剝出。肌瘤血液供應多來自假包膜。肌瘤表面色淡，光澤，切面呈灰白色，可見旋渦狀或編織狀結構，排列致密。
　　2.鏡下 子宮肌瘤主要由梭形平滑肌細胞和不等量纖維結締組織構成。平滑肌細胞大小均勻，排列呈柵欄狀或旋渦狀結構，縱切面細胞呈梭形，大小較一致，桿狀核;橫切面細胞呈圓形、多邊形，圓形核位于中央，胞漿豐富。肌瘤中平滑肌細胞和纖維結締組織含量多少與子宮肌瘤的硬度有關。突向宮腔的黏膜下肌瘤由于對子宮內膜有機械性壓迫，使內膜變薄，腺體壓扁，互相靠近，腺上皮呈立方形或扁平狀，排卵后分泌期反應不明顯或內膜殘缺不全。
　　3.變性 主要為各種原因引起的退行性變，退行性變的主要原因為子宮肌瘤局部血液供給不足所致，多與臨床癥狀無關。
　　(1)各類變性：
　　①玻璃樣變：玻璃樣變又稱透明變性，是最常見的肌瘤變性，肌瘤組織水腫變軟，肌纖維退變，旋渦狀或編織狀結構消失，融合成玻璃樣透明體，由于玻璃樣變多發生于肌瘤的結締組織，因此這種變性在纖維結締組織成分較多的肌瘤更明顯。鏡下可見肌瘤內有寬帶狀透明結締組織，并可出現區域性囊性變;也可見到組織的壞死，組織無結構。
　　②囊性變：子宮肌瘤玻璃樣變繼續發展，肌細胞液化即可發生囊性變，此時子宮肌瘤變軟，很難與妊娠子宮或卵巢囊腫區別。肌瘤內出現大小不等的囊腔，數個囊腔也可融合為一大腔，內有膠凍樣和黏液樣物質積聚，囊壁內層無上皮覆蓋，切面變性區呈棉絮狀，大小不等，囊腔囊內液分為無色或血性。鏡下可見囊性變區染色呈淡藍色云霧狀，也可見到有小簇肌細胞殘留，在變性肌細胞周圍也可有肌細胞增生。
　　③紅色變性：多見于妊娠期或產后期，紅色變性實為肌瘤一種特殊類型的壞死，發生機制不清。可能是肌瘤內小血管發生退行性變，引起血栓或溶血，血紅蛋白滲入肌瘤內，切面為暗紅色如半熟的牛肉，有腥臭味，質軟，旋渦狀結構消失。鏡下可見組織高度水腫，瘤體內小靜脈有血栓形成，血管擴張充血，廣泛出血并有溶血，肌細胞質淡染，輪廓不清，肌細胞減少，細胞核常溶解消失，并有較多脂肪小球沉積。
　　④脂肪變性：一般病灶較小，少數可見到脂肪小顆粒，主要為肌瘤細胞內脂肪顆粒增多。鏡下見肌細胞內有空泡，脂肪染色陽性，其發生原因可能是肌瘤間質化生為脂肪組織，也可能是脂肪組織浸潤。肌瘤內全部變為黃色脂肪時稱脂肪瘤，但極罕見。
　　⑤鈣化：多見于蒂部細小血供不足的漿膜下肌瘤以及絕經后婦女的肌瘤，多見于脂肪變性后進一步皂化，分解成甘油三酯，再與鈣鹽結合，故肌瘤鈣化是以磷酸及磷酸鹽的形式在肌瘤內沉積，堅硬如石。X線攝片可清楚看到鈣化陰影。鏡下可見鈣化區為層狀沉積，呈圓形，有深藍色微細顆粒。
　　⑥感染及化膿：子宮肌瘤感染多見于黏膜下肌瘤脫出子宮口或陰道口者，漿膜下肌瘤感染見于血源性或鄰近器官感染蔓延。肌壁間肌瘤感染多見于囊性變性后。黏膜下肌瘤感染伴有局部壞死、潰瘍及黏膜脫落。細菌逆行進入宮腔而與子宮內膜炎，輸卵管炎合并存在。
　　⑦惡性變：肌瘤惡變主要為肉瘤樣變，發生率為0.4%～1.25%，肉瘤樣變多見于肌壁間肌瘤，40～50歲婦女較多，30歲以下較少見。肌瘤在短期內迅速長大或伴有不規則出血者應首先考慮惡變。肌瘤惡變后，組織變軟而且脆，切面呈灰黃色，細膩，似生魚肉狀，與周圍組織界限不清。鏡下可見平滑肌細胞增生，排列紊亂，旋渦狀結構消失，細胞有異型性。
　　(2)臨床類型：子宮肌瘤可發生在子宮任何部位，按肌瘤所在部位不同可分為子宮體肌瘤和子宮頸肌瘤，前者約占子宮肌瘤90%～96%，后者僅占2.2%～8%，宮頸和宮體同時存在肌瘤占1.8%(連利娟，2000;張惜陰，1992)，子宮肌瘤開始時僅為肌壁內的單一瘤細胞所形成，以后隨著肌瘤的增大逐漸從子宮肌壁內向不同的方向生長，根據其與子宮肌壁的關系將其分為3類(圖1)：

　　①肌壁間肌瘤：肌壁間肌瘤(intramural myoma)又稱子宮肌層內肌瘤。肌瘤位于子宮肌層內，周圍有正常的肌層包繞，肌瘤與肌壁間界限清楚，常將圍繞肌瘤被擠壓的子宮肌壁稱為假包膜。此類肌瘤最多見，占肌瘤總數的60%～70%，肌瘤常為單個或多個，大小不一，小者如米粒或黃豆大小，不改變子宮形狀;大者可使子宮增大或使子宮形狀改變呈不規則突起，往往宮腔也隨之變形。
　　②漿膜下肌瘤：漿膜下肌瘤(subserous myoma)當子宮肌壁間肌瘤向子宮表面的漿膜層生長，以致肌瘤表面僅覆蓋著少許肌壁及漿膜層時稱為漿膜下肌瘤。當肌瘤繼續向漿膜下生長，形成僅有一蒂與子宮壁相連時稱為帶蒂漿膜下肌瘤(pedunculated myoma)。肌瘤生長在子宮兩側壁并向兩宮旁闊韌帶內生長時稱為闊韌帶肌瘤(intraligamentary myoma)，此類肌瘤常可壓迫附近輸尿管，膀胱及髂血管而引起相應癥狀和體征。帶蒂漿膜下肌瘤可發生扭轉，由于血運受阻，肌瘤蒂斷裂并脫落于盆腹腔內，腫瘤發生壞死。若脫落肌瘤與鄰近器官如大網膜，腸系膜等發生粘連，并從而獲得血液供應而生長稱為寄生性肌瘤(parasitic myoma)或游走性肌瘤，漿膜下肌瘤占肌瘤總數20%～30%，由于肌瘤外突多使子宮增大，外形不規則，表面凹凸不平，呈結節狀，帶蒂漿膜下肌瘤則可在子宮任何部位觸及，為可活動的實性腫物，闊韌帶肌瘤則于子宮旁觸及，活動受限。
　　③黏膜下肌瘤：黏膜下肌瘤(submucous myoma)為貼近于宮腔的肌壁間肌瘤，向宮腔方向生長，表面覆以子宮內膜稱為黏膜下肌瘤。這種肌瘤突出于宮腔，可以改變宮腔的形狀，有些肌瘤僅以蒂與宮壁相連稱為帶蒂黏膜下肌瘤，這種肌瘤在宮腔內如異物引起反射性子宮收縮，由于重力關系，肌瘤逐漸下移至宮頸內口，最終蒂被拉長，肌瘤逐漸被推擠于宮頸外口或陰道口。此類肌瘤占總數10%左右。由于肌瘤位于宮腔內，子宮多為一致性增長。由于肌瘤的牽拉和肌瘤蒂的血液供應不足，可使子宮有輕度內翻及肌瘤表面內膜的出血、壞死、感染而引起陰道不規則出血及分泌物增多。子宮肌瘤常為多個，上述肌瘤可2種甚至3種同時發生在同一子宮上，稱為多發性子宮肌瘤。
　　子宮頸肌瘤可生長在子宮頸前唇或后唇黏膜下，宮頸肌瘤突向頸管內可形成帶蒂宮頸肌瘤，宮頸肌壁間肌瘤，可隨肌瘤逐漸長大，使宮頸拉長，或突向于陰道或嵌頓充滿盆腔，此時正常大小的子宮體位于巨大的宮頸上，將子宮或膀胱上推至下腹部，并使兩側的盆腔解剖關系發生變異，增加了手術的危險度。

　　診斷性刮宮是婦科最常用的簡便易行的輔助診斷方法。探查了解宮腔情況，并刮取內膜作病理化驗是其基本要求。行診斷性刮宮時探查宮腔深度、方向、有無變形及黏膜下肌瘤，協助陰道檢查確定肌瘤位置及其對宮腔的影響。前壁肌瘤突向宮腔時子宮探針進入方向先偏后，反之若來自后壁的肌瘤則探針進入先向前，前進時有爬坡感，越過突起部分才能達到宮底部。刮宮時應體會宮壁是否平滑，宮底部有無突起及腫物滑動，但小的黏膜下肌瘤卻易被滑過而漏診，這是診斷性刮宮的不足。巨型宮頸肌瘤宮頸部被拉長，可達10cm以上，子宮被高舉，雖宮腔大小無改變，有時探針須進入15cm方可達宮底，這類子宮肌瘤探查宮腔不容易，需要有一定經驗的醫師來操作，邊探邊分析方可得到正確的判斷。診斷性刮宮另一要求是了解子宮內膜病理性質。對年輕婦女的子宮內膜癌往往是在常規診斷性刮宮后發現。因此，子宮肌瘤術前應將診斷性刮宮列為常規。
　　一、超聲檢查 目前國內B超檢查較為普遍。鑒別肌瘤，準確率可達93.1%，它可顯示子宮增大，形狀不規則;肌瘤數目、部位、大小及肌瘤內是否均勻或液化囊變等;以及周圍有否壓迫其他臟器等表現。由于肌瘤結節中腫瘤細胞單位體積內細胞密集，結締組織支架結構的含量及腫瘤、細胞排列不同，而使肌瘤結節于掃描時表現為弱回聲，等回聲和強回聲3種基本改變。弱回聲型是細胞密度大，彈力纖維含量多，細胞巢狀排列為主，血管相對豐富。強回聲型，膠原纖維含量較多，腫瘤細胞以束狀排列為主。等回聲型介于兩者之間。后壁肌瘤，有時顯示不清。肌瘤愈硬衰減表現愈重，良性衰減比惡性明顯。肌瘤變性時，聲學穿透性增強。惡變時壞死區增大，其內回聲紊亂。故B超檢查既有助于診斷肌瘤，區別肌瘤是否變性或有否惡性變提供參考，又有助于卵巢腫瘤或其他盆腔腫塊的鑒別。
　　二、探測宮腔 用探針測量宮腔，壁間肌瘤或粘膜下肌瘤常使子宮腔增大及變形，故可用子宮探針探測宮腔的大小及方向，對照雙合診所見，有助于確定包塊性質，同時可了解腔內有無包塊及其所在部位。但必須注意子宮腔往往迂回彎曲，或被粘膜下肌瘤阻擋，使探針不能完全探入，或為漿膜下肌瘤，宮腔往往不增大，反而造成誤診。
　　三、X光平片 肌瘤鈣化時，表現為散在一致斑點，或殼樣鈣化包膜，或邊緣粗糙及波浪狀的蜂窩樣。
　　四、診斷性刮宮 小的粘膜下肌瘤或是功能失調性子宮出血，子宮內膜息肉不易用雙合診查出，可用刮宮術協助診斷。如為粘膜下肌瘤，刮匙在宮腔感到有凸起面，開始高起后又滑低，或感到宮腔內有物在滑動。但刮宮可刮破瘤面引起出血、感染、壞死，甚至敗血癥，應嚴格無菌操作，動作輕柔，刮出物應送病理檢查。疑為粘膜下肌瘤而診刮仍不能明確者，可采用子宮造影術。
　　五、子宮輸卵管造影 理想的子宮造影不但可顯示粘膜下肌瘤的數目、大小，且能定位。因此，對粘膜下肌瘤的早期診斷有很大幫助，而且方法簡單。有肌瘤處造影攝片顯示宮腔內有充盈殘缺
         六、宮腔鏡檢查 子宮肌瘤一般診斷不困難。通常臨床遇到困難的是小型黏膜下肌瘤，診斷性刮宮往往被漏診，而在子宮切除的術后標本中方發現有黏膜下子宮肌瘤。宮腔鏡可以在直視下觀察宮腔內病變性質，確定病變部位并能準確地取材活檢，對小的黏膜下肌瘤也可以同時切除。
　　七、腹腔鏡檢查 隨著腹腔鏡技術在婦產科的廣泛應用，目前腹腔鏡不僅作為檢查手段，而且常與手術同時進行，并日益受到重視。子宮肌瘤臨床可以檢查清楚一般不需要作腹腔鏡檢查。有些盆腔腫塊有手術指征者可直接剖腹探查。偶有子宮旁發現的實性小腫塊難以確定其來源與性質，而其處理方法又不同，尤其B超檢查也難以確定時可作腹腔鏡檢查，明確診斷以便治療，如小型漿膜下肌瘤、卵巢腫瘤、結核性附件包塊等。腹腔鏡應仔細地觀察盆腔肌瘤大小、位置、與周圍臟器的關系，需手術者便可立即進行手術治療。因此，在決定作腹腔鏡檢查時須作好有可能隨即手術的一切準備。
　　八、CT與MRI 一般不需使用此兩項檢查。
　　CT診斷肌瘤其圖象只表達特定層面內的詳細內容，圖象結構互不重疊。子宮良性腫瘤CT圖象是體積增大，結構均勻、密度+40～+60H(正常子宮為+40～+50H)。
　　MRI診斷肌瘤時，對肌瘤內部有無變性、種類及其程度呈不同信號。肌核無變性或輕度變性，內部信號多均一。反之，明顯變性者呈不同信號。

　　子宮肌瘤診斷標準：
　　1.月經過多，經期延長或不規則出血，下腹可出現硬塊，少數有疼痛及壓迫癥狀，或伴盆血。
　　2.子宮增大，質硬。
　　3.探測宮腔增長或變形。
　　4.診刮時宮腔內觸及凸起面。
　　5.B型超聲及/或子宮鏡檢查可協助診斷。

　　子宮肌瘤生長緩慢，無疼痛，一旦臨床出現疼痛癥狀多因肌瘤并發癥所引起，有些患者初次就醫即因疼痛而來，應結合其臨床癥狀與體征，找出其原因。肌瘤的并發癥有紅色變性、感染、扭轉。
　　1.紅色變性 子宮肌瘤紅色變性多見于妊娠期或產后，亦可發生于絕經期婦女。肉眼見肌瘤剖面呈暗紅色，無光澤，質軟如變質的牛肉。多發生于妊娠中期，以漿膜下肌瘤為常見。患者出現嚴重的腹痛，伴發熱，一般在38℃左右，白細胞增高。檢查腫瘤局部有明顯的壓痛。一般經對癥治療，癥狀逐漸好轉，1周左右即可恢復，不需要手術,但有時因缺血與壞死的癥狀加重，對癥治療無效或不能排除其他可能時，最后需行剖腹探查，作子宮肌瘤切除術。一般妊娠期不主張作肌瘤切除術，因為增加流產的風險同時手術也極易發生出血。若發生在非孕婦女則其臨床過程較緩和，通常不那么急劇，癥狀持續1～2天或持續加重，有指征行剖腹探查時，根據情況決定作肌瘤切除術或子宮切除術。
　　2.感染 子宮肌瘤感染多發生于子宮黏膜下肌瘤或宮頸黏膜下肌瘤脫出于陰道內，由于陰道內的致病菌感染所致。一旦感染則有大量陰道溢液流出，混有血性或膿性，有臭味。檢查見肌瘤表面水腫，覆有白膜或壞死組織，呈灰黑色，甚至有腐爛組織脫落。腫瘤觸之軟，宮頸軟，穹隆軟。子宮如無其他腫瘤則為正常大小，可活動，兩側宮旁組織軟，無壓痛。黏膜下肌瘤感染一般引流通暢，很少發生盆腔炎，以至引起臨床出現發熱、腹痛等全身癥狀。漿膜下肌瘤因紅色變性或扭轉血運不良或肌間肌瘤囊性變等原因造成腫瘤中心部壞死，發生繼發感染時，患者表現為急性腹痛、發熱，婦科檢查肌瘤有壓痛。處理上積極控制感染，采取手術治療。
　　3.扭轉 子宮肌瘤扭轉主要發生于漿膜下肌瘤。一般肌瘤多蒂短而較粗，雖可發生扭轉，但其發病遠不如卵巢囊腫蒂扭轉那么常見。偶見巨大的漿膜下子宮肌瘤可并發子宮扭轉。肌瘤蒂扭轉后患者發生突然下腹痛，擰痛。若扭轉后腫瘤嵌頓于盆腔內，可有下腹憋墜感，檢查下腹部可觸及腫物，有壓痛而其壓痛最明顯是在近子宮側的蒂根部。陰道檢查子宮正常或增大。子宮表面可觸及腫物有壓痛，有時肌瘤偏于子宮的一側與卵巢腫瘤蒂扭轉難以鑒別。B超檢查可協助分辨腫瘤的來源。一般無發熱，如日久有繼發感染可有發熱。一經診斷需手術治療。

　　與十幾年前相比，子宮肌瘤越來越青睞三四十歲的中年女性，特別是未育、性生活失調和性情抑郁這三類女性。婦科專家介紹，子宮肌瘤的具體原因目前尚不十分明確，但研究表明，激素分泌過于旺盛，是導致子宮肌瘤的最普遍原因，而女性的這三種行為模式，是造成內分泌紊亂，導致激素分泌過剩的罪魁禍首。
　　第1類：未育女性提前進入更年期
　　女性一生原始卵泡數目有限，排卵的年限約有30年。妊娠期和哺乳期，由于激素作用，卵巢暫停排卵，直至哺乳期的第4～6個月才恢復，卵巢由此推遲了一定數量的排卵，有生育史的女性要較晚進入更年期。而未育女性得不到孕激素及時有效保護，易發生激素依賴性疾病，子宮肌瘤就是其中之一。權威研究表明，女性一生中如果有一次完整的孕育過程，能夠增加10年的免疫力，而這10年的免疫力，主要針對的是婦科腫瘤
　　第2類：性生活失調影響子宮健康
　　傳統中醫學講，子宮肌瘤歸屬于“癥瘕”(肚子里結塊的病)范疇。而“癥瘕”的形成多與正氣虛弱、氣血失調有關。中醫講解“癥瘕”：婦人為性情中人，夫妻不和，勢必傷及七情，七情內傷，氣機不暢，氣血失調，氣滯血淤，淤積日久，則可為“癥瘕”。可見，夫妻間正常的性生活刺激，可促進神經內分泌正常進行，使人體激素正常良好地分泌，而長期性生活失調，容易引起激素水平分泌紊亂，導致盆腔慢性充血，誘發子宮肌瘤。
　　第3類：抑郁女性多發子宮肌瘤
　　中年女性面臨著工作和家庭的雙重精神壓力，易產生抑郁情緒。而伴隨著絕經期的到來，女性開始出現“雌激素控制期”。在這個時期中，女性自身的抑郁情緒，很容易促使雌激素分泌量增多，且作用加強，有時可持續幾個月甚至幾年，這同樣是子宮肌瘤產生的重要原因。
　　中醫講情緒對子宮肌瘤的影響時提到：“氣滯，七情內傷，肝失條達，血行不暢滯于胞宮而致，表現為下腹痞塊，按之可移，痛無定處時聚時散，精神抑郁，胸脅脹滿。”講的也是這個道理。
　　【生活提示】
　　子宮肌瘤壓迫周圍臟器時，宜作手術切除肌瘤。對于年齡在40歲以下、出血量多并出現貧血等并發癥時，可以考慮手術根治(僅限于不再生育的婦女)。年齡大于45歲者宜保守治療，度過更年期后，不治而愈(出血停止)。經期要慎用活血化瘀的藥物，以防出血量增加，飲食上也應以清淡飲食為主，禁食辛辣煎炸之品，并適當休息。對于出血量多、急性失血、出現頭暈眼花、心悸、面色蒼白者應到醫院治療，以防發生失血性休克。
　　預后
　　術后復發率一般在20%～30%。復發率與術后隨訪時間的長短有關，隨訪的時間長其復發率也逐漸升高，與所用的檢查方法也有關系。Tedele(1995)對子宮肌瘤切除術后用陰道超聲作隨查，5年累積的復發率逐年升高，到5年達51%。多發性子宮肌瘤的術后復發率高于單發肌瘤，此外文獻報道肌瘤切除術后有過妊娠分娩者的復發率(15%)低于術后未妊娠者(30%)。復發的原因有兩個可能：手術時有小的肌瘤被漏掉，術后在卵巢性激素的作用下逐漸長大;另一可能是患者本身存在肌瘤致病的因素，若干年后又有新的肌瘤發生。
　　【術后保養】
　　首先，要確定患者的手術性質。是子宮肌瘤剔除術，還是子宮全切術。一般子宮肌瘤的患者過來更年期，都是連子宮和子宮勁全切的。如果是前者，肌瘤剔除，那么和剖腹產手術沒什么區別，創面小，出血少，相對恢復容易。如果是后者，那么屬于肌瘤剔除加器官摘除，相對創面和出血量都要比前者大。一般恢復期都在1-2個月之間，修養的方法和坐月子差不多，很多患者已為人母自己應該清楚的。只要不受涼不勞累，安靜休息就好。另外，子宮肌瘤的手術切口很特別，注意是在肚臍下三寸的地方，橫切口，不是豎的。所以恢復起來比別的手術要容易。手術過后的一兩天，尤其是當天夜里比較難熬，家人多關心一下就好。另外，根據個人情況，如果保留子宮，并且患者還沒絕經，那還要繼續服用半年的藥物控制月經到來。術后的病人一般都會全身發虛或者腰疼，不過只要安靜修養問題都不大。人在生病的時候家人的關心最重要啊。
　　【家庭防治】
　　1、治療子宮肌瘤的家用妙方：
　　(1)按醫生處方，口服子宮肌瘤散，每日3次，每次15克。連服三個月觀察療效。
　　(2)取王不留行100克、夏枯草、生牡蠣、蘇子各30克，水煎服，每日或隔日1劑，30劑為一療程。
　　(3)如果月經較多，可在醫生指導下，肌肉注射丙酸睪丸酮25毫克，每周兩次，共治療8次。
　　2、患子宮肌瘤后應注意：
　　(1)防止過度疲勞，經期尤須注意休息。
　　(2)多吃蔬菜、水果，少食辛辣食品。
　　(3)保持外陰清潔、干燥，內褲宜寬大。若白帶過多，應注意隨時沖洗外陰。
　　(4)確診為子宮肌瘤后，應每月到醫院檢查：次。如肌瘤增大緩慢或未曾增大，可半年復查1次;如增大明顯，則應考慮手術治療，以免嚴重出血或壓迫腹腔臟器。
　　(5)避免再次懷孕。患子宮肌瘤的婦女在做人工流產后，子宮恢復差，常會引起長時間出血或慢性生殖器炎癥。
　　(6)如果月經量過多，要多吃富含鐵質的食物，以防缺鐵性貧血。
　　(7)不要額外攝取雌激素，絕經以后尤應注意，以免子宮肌瘤長大。
　　(8)需要保留生育能力而又必須手術治療的，可采用肌瘤挖除術。

　　1.子宮肌瘤治療方法的選擇應遵照以下原則
　　(1)癥狀：根據癥狀選擇治療方法，在子宮肌瘤可能比其他疾病(特別是腫瘤)更重要。子宮肌瘤是良性腫瘤，不少婦女患有肌瘤，但并未接受過治療，而長期健康生存。因其他原因死亡而進行的尸檢中，往往發現死者子宮上長有肌瘤，而他們生前從未有過子宮肌瘤的病史記載。因此，肌瘤患者有無癥狀是決定處理方針的主要根據。事實上對肌瘤患者是否進行治療，以及進行什么樣的處理，或進行何種手術，在很大的程度上決定于癥狀的有無和嚴重程度。由于子宮肌瘤常伴有子宮內膜病變，如單純性子宮內膜增長過長、腺囊型子宮內膜增生過長、腺瘤型子宮內膜增生過長，甚至子宮內膜不典型增生，常伴有不規則陰道出血，所以處理子宮肌瘤時必須了解月經情況，對有出血癥狀者應作診斷性刮宮以了解內膜情況，有助于治療。
　　(2)肌瘤的大小與部位：肌瘤的大小與部位在決定處理方針上也有重要意義。對于沒有癥狀或癥狀很輕的患者，肌瘤長到多大仍屬安全范圍，是很難肯定的。不過絕大多數學者主張，以肌瘤相當于12周妊娠子宮大小為標準，接近或超過這個標準，即應進行手術。因為腫瘤太大，手術野暴露差，手術困難，出血不易控制，對于子宮頸或子宮下段肌瘤，寧可提早手術，應該在肌瘤直徑大于3cm時即行手術，否則手術會更加困難。此外，應注意肌瘤的生長速度及有無盆腔合并病變，如合并有盆腔病變或肌瘤生長快者，則宜及時進行手術治療。估計手術困難者，可考慮術前進行藥物治療，以降低手術的難度及減少術中出血。
　　(3)年齡與生育狀態：對年輕、希望生育的患者，應保留子宮。無癥狀的患者，經觀察一段時期后，仍不能懷孕時，可作肌瘤摘除術。有癥狀者，應及時進行肌瘤摘除。年輕患者雖然已有子女，亦可考慮進行子宮肌瘤摘除而保留子宮。50歲左右的患者，癥狀較明顯時，應積極治療，除手術治療外，尚可考慮進行藥物治療;癥狀或癥狀輕者，可以不進行特殊治療。中年婦女已有子女者，一般認為子宮已“不必要”而例行子宮切除，這對需要進行手術治療的患者來說，是無可非議的。然而隨著科學的發展，切除子宮(保留卵巢)是否會對生理上及精神上帶來影響，尚值得進一步研究。因此，對這一年齡段的患者，如對切除子宮有顧慮，要求保留子宮，亦可考慮僅作子宮肌瘤摘除術。
　　(4)全身情況：一般講，患者全身情況只能作為決定子宮肌瘤處理方針的參考。如全身情況不良由于肌瘤本身造成的(如嚴重貧血等)，則應積極處理，包括輸血等全身支持治療，或同時給予子宮肌瘤藥物治療后再進行手術治療。如主要由其他疾病所致的全身情況不良，則應權衡利弊，選擇合適的處理方案。
　　2.保守治療
　　(1)期待療法：期待療法即為定期隨診觀察，而不需要特殊處理。主要適于無癥狀的子宮肌瘤，尤其<10～12周妊娠子宮大小者，若為近絕經婦女，期待絕經后肌瘤可以自然萎縮。此外臨床常見一些經健康查體發現的無癥狀的小肌瘤，患者往往帶著焦慮的心情來就醫，這些患者經過仔細檢查確診為子宮肌瘤者，可采用期待療法，無必要行手術治療。每3～6個月復查1次，隨診期間注意有無癥狀出現，子宮是否增大。每次隨診需做婦科檢查并輔以B超檢查。隨診過程中若出現月經過多壓迫癥狀或肌瘤增大尤其速度較快者，則改用手術治療。在有規律的定期隨診監護下，對無癥狀的子宮肌瘤行期待療法是妥當的。
　　(2)藥物治療：子宮肌瘤是性激素依賴性腫瘤，臨床采用激素藥物治療，歷時已逾半個世紀，曾試過多種藥物，但根治肌瘤的藥物仍處于探索過程中。近年陸續問世的新藥，臨床應用收到明顯縮小肌瘤的療效，頗受重視。