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  1.短暫性腦干癥狀 外傷作用于頭部后立即發生意識障礙,表現為神志不清或完全昏迷,持續數秒、數分鐘或數十分鐘,但一般不超過半小時。病人可同時伴有面色蒼白、出汗、血壓下降、心動徐緩、呼吸淺慢、肌張力降低、各種生理反射遲鈍或消失等表現。在大多數可逆的輕度腦震蕩病人,中樞神經功能迅速自下而上,由頸髓-延髓-腦干向大腦皮質恢復;而在不可逆的嚴重腦震蕩則可能是自上而下的抑制過程,使延髓呼吸中樞和循環中樞的功能中斷過久,因而導致死亡。
  2.逆行性遺忘(近事遺忘) 患者意識恢復之后不能回憶受傷當時乃至傷前一段時間內的情況,腦震蕩的程度愈重、原發昏迷時間愈長,其近事遺忘的現象也愈顯著,但對往事(遠記憶)能夠憶起。這可能與海馬回受損有關。
  3.神經系統查體 無陽性體征發現。
  4.腦震蕩恢復期病人常有頭昏、頭疼、惡心、嘔吐、耳鳴、失眠等癥狀,一般多在數周至數月逐漸消失,但亦有部分病人存在長期頭昏、頭疼、失眠、煩躁、注意力不集中和記憶力下降等癥狀,其中有部分是屬于恢復期癥狀,若逾時3~6月仍無明顯好轉時,除考慮是否有精神因素之外,還應詳加檢查、分析,有無遲發性損害存在,切勿用“腦震蕩后遺癥”一言以蔽之,反而增加病人的精神負擔

  一、發病原因  

  過去一直認為腦震蕩僅僅是中樞神經系統的暫時性功能障礙,并無可見的器質性損害,在大體解剖和病理組織學上均未發現病變,所表現的一過性腦功能抑制,可能與暴力所引起的腦細胞分子紊亂、神經傳導阻滯、腦血液循環調節障礙、中間神經元受損以及中線腦室內腦脊液沖擊波等因素有關。近代,據神經系統電生理的研究,認為因腦干網狀結構受損,影響上行性活化系統的功能才是引起意識障礙的重要因素。但是,這些學說還不能滿意地解釋腦震蕩的所有現象,比如有因腦震蕩而致死的病例,職業拳師發生慢性腦萎縮損害甚至癡呆,以及業余拳擊者亦有腦功能輕度障礙的報道。
  二、發病機制  

  腦震蕩致傷機制目前尚不明確,現有的各種學說都不能全面解釋所有與腦震蕩有關的問題。對腦震蕩所表現的傷后短暫性意識障礙有多種不同的解釋,可能與暴力所致的腦血液循環障礙、腦室系統內腦脊液沖擊、腦中間神經元受損及腦細胞生理代謝紊亂所致的異常放電等因素有關。近年來認為腦干網狀結構上行激活系統受損才是引起意識喪失的關鍵因素,其依據:
  1.以上諸因素皆可引起腦干的直接與間接受損。
  2.腦震蕩動物實驗中發現延髓有線粒體、尼氏體、染色體改變,有的伴溶酶體膜破裂。
  3.生物化學研究中,腦震蕩病人的腦脊液化驗中,乙酰膽堿、鉀離子濃度升高,此兩種物質濃度升高使神經元突觸發生傳導阻滯,從而使腦干網狀結構不能維持人的覺醒狀態,出現意識障礙。
  4.臨床發現,輕型腦震蕩病人行腦干聽覺誘發電位檢查,有一半病例有器質性損害。
  5.晚近認為腦震蕩、原發性腦干損傷、彌漫性軸索損傷的致傷機制相似,只是損傷程度不同,是病理程度不同的連續體,有人將腦震蕩歸于彌漫性軸索損傷的最輕類型,只不過病變局限、損害更趨于功能性而易于自行修復,因此意識障礙呈一過性。
  近年來的臨床及實驗研究表明,暴力作用于頭部,可以造成沖擊點、對沖部位、延髓及高頸髓的組織學改變。實驗觀察到,傷后瞬間腦血流增加,但數分鐘后腦血流量反而顯著減少(約為正常的1/2),半小時后腦血流始恢復正常,顱內壓在著力后的瞬間立即升高,數分鐘后顱內壓即趨下降。腦的大體標本上看不到明顯變化。光鏡下僅能見到輕度變化,如毛細血管充血,神經元胞體腫大和腦水腫等變化。電鏡下觀察,在著力部位,腦皮質、延髓和上部頸髓見到神經元的線粒體明顯腫脹,軸突腫脹,白質部位有細胞外水腫的改變,提示血-腦脊液屏障通透性增加。這些改變在傷后0.5h可出現,1h后最明顯,并多在24h內自然消失。這種病理變化可解釋傷后的短暫性腦干癥狀。生物化學研究發現,腦震蕩后不僅有腦脊液中乙酰膽堿升高,鉀離子濃度增加,而且有許多影響軸突傳導或腦細胞代謝的酶系統發生紊亂,導致繼發損害。從新的臨床觀察中亦發現,輕型腦震蕩病人腦干聽覺誘發電位有半數顯示有器質性損害,國外學者采用前瞻性研究,對連續712例GCS15分的輕微閉合性顱腦損傷病人作CT掃描檢查,發現有急性損傷病變者占9.6%。

  腰椎穿刺顱內壓正常,部分病人可出現顱內壓降低。腦脊液無色透明,不含血,白細胞數正常。生化檢查亦多在正常范圍,有的可查出乙酰膽堿含量大增,膽堿酯酶活性降低,鉀離子濃度升高。
  1.顱骨X線檢查 無骨折發現。
  2.顱腦CT掃描 顱骨及顱內無明顯異常改變。
  3.腦電圖檢查 傷后數月腦電圖多屬正常。
  4.腦血流檢查 傷后早期可有腦血流量減少。

       腦震蕩的診斷過去主要以受傷史、傷后意識短暫昏迷、近事遺忘、無神經系統陽性體征作為依據。但客觀的診斷依據及其與輕度腦挫傷的臨床鑒別仍無可靠的方法。因此,常需借助各種輔助檢查方法始能明確診斷:如顱骨平片未見骨折;腰穿測壓在正常范圍、腦脊液沒有紅細胞;腦電圖僅見低至高波幅快波偶爾有彌散性δ波和θ波,1~2天內恢復,或少數病人有散在慢波于1~2周內恢復正常;腦干聽覺誘發電位可有Ⅰ~Ⅴ波波間期延長、Ⅴ波潛伏期延長或有波幅降低或波形消失;CT檢查平掃及增強掃描均應為陰性,但臨床上發現有少數病人首次CT掃描陰性,而于連續動態觀察中出現遲發性顱內繼發病變,應予注意。此外,有學者報道用放射性核素131I-IMP和99mTc-HM-PAO施行單光子發射CT掃描(SPECT),檢查青少年腦震蕩病人,發現70%有小腦和枕葉血流降低。

       嚴重時可并發腦水腫、腦出血等。

       1.本病由外傷引起,目前尚無有效預防措施。
       2.經治療數日或數周后,本病大多能治愈。由于本病可與顱內血腫合并存在,傷后最好留院觀察和治療一段時間(5天左右),一旦發現顱內血腫即能及時診斷和治療。對于回家的病人,親人親友應在1—2天內密切觀察病人的意識狀態,注意頭痛、嘔吐和躁動不安等癥狀,如病情惡化應立即到醫院進行CT檢查,從而明確診斷。

  一、治療

  1.病情觀察 傷后可在急癥室觀察24h,注意意識、瞳孔、肢體活動和生命體征的變化。對回家病人,應囑家屬在24h密切注意頭痛、惡心、嘔吐和意識情況,如癥狀加重即應來院檢查。
  2.對癥治療 頭痛較重時,囑其臥床休息,減少外界刺激,可給予羅通定(顱痛定)或其他止痛藥。對于煩躁、憂慮、失眠者給予地西泮(安定)、氯氮卓(利眠寧)等;另可給予改善自主神經功能藥物,神經營養藥物及鈣離子拮抗藥尼莫地平等。
  3.從傷后即應向病人作好病情解釋,說明本病不會影響日常工作和生活,解除病人的顧慮。
  二、預后
  腦震蕩預后良好,多數病人在2周內恢復正常,但有少數病人也可能發生顱內繼發病變或其他并發癥,因此,在對癥治療期間必須密切觀察病人的精神狀態、意識狀況、臨床癥狀及生命體征,并應根據情況及時進行必要的檢查。

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