一、發病原因 過去一直認為腦震蕩僅僅是中樞神經系統的暫時性功能障礙，并無可見的器質性損害，在大體解剖和病理組織學上均未發現病變，所表現的一過性腦功能抑制，可能與暴力所引起的腦細胞分子紊亂、神經傳導阻滯、腦血液循環調節障礙、中間神經元受損以及中線腦室內腦脊液沖擊波等因素有關。近代，據神經系統電生理的研究，認為因腦干網狀結構受損，影響上行性活化系統的功能才是引起意識障礙的重要因素。但是，這些學說還不能滿意地解釋腦震蕩的所有現象，比如有因腦震蕩而致死的病例，職業拳師發生慢性腦萎縮損害甚至癡呆，以及業余拳擊者亦有腦功能輕度障礙的報道。
二、發病機制 腦震蕩致傷機制目前尚不明確，現有的各種學說都不能全面解釋所有與腦震蕩有關的問題。對腦震蕩所表現的傷后短暫性意識障礙有多種不同的解釋，可能與暴力所致的腦血液循環障礙、腦室系統內腦脊液沖擊、腦中間神經元受損及腦細胞生理代謝紊亂所致的異常放電等因素有關。近年來認為腦干網狀結構上行激活系統受損才是引起意識喪失的關鍵因素，其依據：
1.以上諸因素皆可引起腦干的直接與間接受損。
2.腦震蕩動物實驗中發現延髓有線粒體、尼氏體、染色體改變，有的伴溶酶體膜破裂。
3.生物化學研究中，腦震蕩病人的腦脊液化驗中，乙酰膽堿、鉀離子濃度升高，此兩種物質濃度升高使神經元突觸發生傳導阻滯，從而使腦干網狀結構不能維持人的覺醒狀態，出現意識障礙。
4.臨床發現，輕型腦震蕩病人行腦干聽覺誘發電位檢查，有一半病例有器質性損害。
5.晚近認為腦震蕩、原發性腦干損傷、彌漫性軸索損傷的致傷機制相似，只是損傷程度不同，是病理程度不同的連續體，有人將腦震蕩歸于彌漫性軸索損傷的最輕類型，只不過病變局限、損害更趨于功能性而易于自行修復，因此意識障礙呈一過性。
近年來的臨床及實驗研究表明，暴力作用于頭部，可以造成沖擊點、對沖部位、延髓及高頸髓的組織學改變。實驗觀察到，傷后瞬間腦血流增加，但數分鐘后腦血流量反而顯著減少(約為正常的1/2)，半小時后腦血流始恢復正常，顱內壓在著力后的瞬間立即升高，數分鐘后顱內壓即趨下降。腦的大體標本上看不到明顯變化。光鏡下僅能見到輕度變化，如毛細血管充血，神經元胞體腫大和腦水腫等變化。電鏡下觀察，在著力部位，腦皮質、延髓和上部頸髓見到神經元的線粒體明顯腫脹，軸突腫脹，白質部位有細胞外水腫的改變，提示血-腦脊液屏障通透性增加。這些改變在傷后0.5h可出現，1h后最明顯，并多在24h內自然消失。這種病理變化可解釋傷后的短暫性腦干癥狀。生物化學研究發現，腦震蕩后不僅有腦脊液中乙酰膽堿升高，鉀離子濃度增加，而且有許多影響軸突傳導或腦細胞代謝的酶系統發生紊亂，導致繼發損害。從新的臨床觀察中亦發現，輕型腦震蕩病人腦干聽覺誘發電位有半數顯示有器質性損害，國外學者采用前瞻性研究，對連續712例GCS15分的輕微閉合性顱腦損傷病人作CT掃描檢查，發現有急性損傷病變者占9.6%。 |
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